Категории

Пульмонология бронхиальная астма

Профилактика и лечение бронхиальной астмы. Профессор, главный пульмонолог НСО Куделя Л.М.

Пульмонология - Бронхиальная астма

ссылкиБронхиальная астма - заболевание, характеризующееся развитием обратимой бронхиальной обструкции под влиянием разнообразных стимулов и обусловленное гиперреактивностью бронхов. При бронхиальной астменаблюдается триада клинических симптомов - удушье, кашель и одышка, у небольшой части больных единственным проявлением заболевания может быть приступообразный кашель. Чаще болеют лица молодого возраста: у половины больных астма развивается в детстве, у 1/3 - в возрасте до 40 лет.Единой классификации бронхиальной астмы не существует. Выделяют два основных вида бронхиальной астмы - экзогенную (атопическую, аллергическую) и эндогенную, обусловленную, как полагают, неиммунными механизмами. Эндогенная бронхиальная астма включает астму физического усилия, аспириновую психогенную, инфекционную, гиперэозинофильную астму, астму, связанную загрязнением окружающей среды, а также многие случаи профессиональной бронхиальной астмы. Основные отличия двух видов бронхиальной астмы приведены ниже.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы

К настоящему времени наиболее полно изучены механизмы развития атопической бронхиальной астмы. Аллерген (цветочная пыльца, домашняя пыль, споры грибов, пищевые продукты, лекарственные средства), попадая в организм, обусловливает выработку антител класса IgE, фиксирующихся на мембране тучных клеток. При повторном воздействии аллергена антитела соединяются с ним, вызывая выделение тучными клетками ряда биологически активных веществ - гистамина, эозинофильного фактора анафилаксии, нейтрофильного хемотаксического фактора. Вслед за дегрануляцией тучные клетки синтезируют медленно реагирующее вещество анафилаксии (в состав которого входят лейкотриены), фактор, активирующий тромбоциты и, возможно, простагландины некоторые медиаторы тучных клеток (гистамин, большая часть лейкотриенов, простагландины E1 и Е2, фактор, активирующий тромбоциты) вызывают бронхоспазм, увеличивают проницаемость сосудистой стенки и секрецию слизи. Другие (эозинофильный, лимфоцитарный, нейтрофильный хемотаксические факторы, лейкотриен В4) привлекают нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы и тромбодиты.

В последние годы получены новые данные, позволяющие лучше понять роль медиаторов в возниквювении бронхиальной астмы. Изучены метаболизм арахидоновой 5 кислоты и пути синтеза медленно реагирующих веществ анафилаксии. Арахидоновая кислота - продукт фосфолипидной оболочки тучной клетки, активированной фосфолипазой под влиянием реакции антиген-антитело. Существуют два пути превращения арахидоновой кислоты - циклооксигеназный, в результате которого образуются простагландины Е2 и E2а и тромбоксаны, и липооксигеназный, приводящий к синтезу лейкотриенов, часть из которых формируют медленно реагирующие вещества анафилаксии. Лейкотриены и тромбоксаны оказывают более сильное действие на гладкую мускулатура бронхов, чем гистамин и простагландины, при этом точкой их приложения являются преимущественно мелкие бронхи.

Предполагают, что процесс бронхиальной обструкции проходит две фазы первая, возникающая через несколько минут, после вдыхания аллергена и длящаяся от 30 до 60 мин, обусловлена медиаторами, непосредственно действующими на сосуды и бронхиальную стенку; вторая (повторная волна бронхиальной обструкции через несколько часов после окончания первой фазы) - вызвана действием хемотаксических факторов и привлеченных ими эффекторных клеток. Ведущую роль в этот период играют эозинофилы, белки которых повреждают реснитчатый эпителий дыхательных путей и повышают проницаемость слизистой оболочки, бронхов для аллергенов. В то же время эозинофилы екретируют вещества, ингибирующие гистамин, лейкотриены фактop, активирующий тромбоциты.Высвобождение медиаторов бронхоспазма зависит от соотношения содержания цАМФ и цГМФ в тучных клетках. цАМФ подавляет высвобождение гистамина, медленно реагирующих веществ анафилаксии, других медиаторов, в то время как цГМФ обладает обратным действием. Известно, что В-адренорецепторы активируют аденилатциклазу, которая участвует в синтезе цАМФ. Препараты, стимулирующие а-адренорецепторы, увеличивают содержание внутриклеточного цАМФ, который разрушается фосфодиэстеразой. Метилксантины - мощные ингибиторы фосфодиэстеразы - также увеличивают содержание цАМФ в клетках. Синтез цАМФ усиливается при возбуждении Н2-рецепторов и рецепторов к простагландинам, которые реагируют на повышение уровня гистамина и других медиаторов. Холинергические рецепторы ответственны за активацию гуанилциклазы, участвующей в синтезе цГМФ, поэтому холинолитические средства могут также предотвратить выброс медиаторов. Не до конца изучена -роль ионов кальция в возникновении бронхоспазма. Перемещение их из внешней оболочки клетки и дело в цитоплазму - признак активации тучных клеток. Известно также, что уменьшение содержания ионов кальция в клетках гладкой мускулатуры бронхов способствует расширению последних.

Патогенез эндогенной бронхиальной астмы изучен недостаточно. В развитии ее придают значение нарушениям парасимпатической иннервации бронхиального дерева, приводящим к развитию бронхоспазма и изменению секреции бронхиальных желез, а также снижению порога чувствительности рецепторов блуждающего нерва к раздражителям. Однако объяснить развитие различных форм эндогенной бронхиальной астмы с помощью единой гипотезы не представляется возможным.

В патогенезе астмы физического усилия предполагают значение охлаждения бронхиального дерева в результате гипервентиляции и вдыхания холодного воздуха. При этом происходит возбуждение специфических температурных рецепторов в дыхательных путях, реагирующих на понижение температуры. Обсуждаются и другие механизмы развития этой формы астмы, в частности IgE-независимая дегрануляция тучных клеток с высвобождением медиаторов, активация холинергических рецепторов.

Обострение бронхиальной астмы может быть спровоцировано инфекцией верхних дыхательных путей, причем основную роль в возникновении бронхоспазма играют не бактерии, а вирусы (гриппа, парагриппа). Возможными причинами бронхоспазма считают репликацию вируса в эпителии дыхательных путей, вызывающую повреждение клеток и высвобождение метаболитов арахидоновой кислоты, а также снижение порога чувствительности рецепторов бронхиального дерева к различным внешним раздражителям под влиянием вирусной инфекции, «Аспириновая», или простагландиновая, астма наблюдается у больных с полипозом носовой полости и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты, индометацина, фенацетина или желтых пищевых красителей (желтый тартразин). Развитие ее связано с нарушением синтеза простагландинов и возрастанием синтеза лейкотриенов вследствие нарушения метаболизма арахидоновой кислоты под действием ацетилсалициловой кислоты и ее производных.

Профессиональная бронхиальная астма возникает при контакте с различными веществами: 1) солями металлов (хром, никель, марганец);
2) древесной (пыль сосны, дуба) и растительной (хлопок, лен) пылью;
3) промышленными химическими веществами (ангидрид фталевой кислоты, этилендиамин, формальдегид);
4) лекарственными средствами (антибиотики, циметидин, пиперазин);
5) ферментами;
6) животными белками (помет птиц, выделения рыб, продукты пчеловодства).
Профессиональные факторы могут вызывать иммунный ответ (соли металлов, животные белки, некоторые виды растительной пыли), воздействовать на специфические клеточные рецепторы (хлопок, выделяющий вещество, которое способствует высвобождению гистамина, фосфорорганические инсектициды, обладающие антихолинэстеразным действием) и оказывать раздражающее действие, вызывая развитие воспаления слизистой оболочки бронхов (диоксид кремния, аммиак, хлорводородная кислота). Психогенная бронхиальная астма была описана еще в XVII в. В патогенезе ее играет роль повышение активности блуждающего нерва.

Бронхиальная астма, возникающая вследствие загрязнения окружающей среды, получила широкое распространение в последние годы. В ее патогенезе наряду с воздействием на слизистую бронхов веществ раздражающего действия, загрязняющих атмосферу (оксиды серы, озон, оксиды углерода, диоксид азота), играет роль гиперреактивность бронхов. Выделяют также гиперэозинофильную бронхиальную астму, которая может быть одним из проявлений узел кового периартериита (астматический вариант). Особен ностью ее является наличие большого количества эозинофилов в крови (40-60 % и более) и мокроте.

Клиника бронхиальной астмы

У большинства больных приступы удушья начинаются с непродуктивного кашля. Обычно они возникают при контакте с аллергеном 1}ночью, после физической нагрузки, на холоде, при вдыхании веществ, обладающих раздражающими свойствами или резким запахом. Приступы могут длиться до нескольких часов и прекращаются самостоятельно или под действием лечения. Окончанию приступа предшествует отхождение мокроты в виде слизистых пробок. Во время приступа удушья затруднен выдох, свистящие хрипы могут быть слышны на расстоянии во время обеих фаз дыхательного цикла; при более тяжелом приступе увеличение одышки иногда сопровождается уменьшением или исчезновением хрипов. Больной занимает вынужденное положение - обычно сипит, опираясь руками о колени или край кровати и фиксируя таким образом плечевой пояс. В акте дыхания якте дыхания активно участвубт вспомогательные мышцы; грудная клетка расширена («вздута»), переднезадние размеры ее увеличены, перкуторный звук с коробочным оттенком или коробочный, нижние границы легких опущены; в легких выслушиваются резко удлиненный выдох и большое количество сухих хрипов, после отхождения мокроты выдох укорачивается, количество сухих храпов уменьшается, однако последние два симптома могут сохраняться некоторое время и после окончания приступа удушья.

Частые приступы удушья или вовремя некупированный затянувшийся приступ удушья могут перейти в астматический статус (status asthmaticus). У многих больных развитию его предшествует бесконтрольное (до десятков раз) использование ингаляторов В-адреномиметических средств (медикаментозная блокада В-адренорецепторов). Астматический статус характеризуется нарастанием бронхиальной обструкции с тахипноэ и поверхностным дыханием и отсутствием эффекта при лечении адреномиметическими средствами. В результате образования слизистых пробок, закупоривающих просвет боронхов и нарушающих проведение звука к поверхности грудной клетки, снижаются звучность и количество сухих хрипов (вплоть до их исчезновения "немое" легкое). Прогрессирование дыхательной недостаточности приводит к развитию декомпенсированного респираторного ацидоза и гиперкапнии. Смерть наступает при явлениях гипоксемической комы от паралича дыхательного центра. Бронхиальная астма может осложниться обструктивной эмфиземой легких, легочным сердцем, пневмотораксом, пневмомедиастинумом.

Диагноз и дифференциальный диагноз бронхиальной астмы

В крови во время приступов удушья или при их учащении выявляют эозинофилию. При атопической бронхиальной астме в крови повышен уровень IgE. В мокроте обнаруживают спирали Куршмана (элементы слизи), кристаллы Шарко-Лейдена (продукты распада эозинофилов), большое количество эозинофилов. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки повышена прозрачность легочных полей. При тяжелом течении возможно развитие ателектазов вследствие закупорки бронхов слизистыми пробками.
Исследование функции внешнего дыхания - важный метод определения тяжести приступа, а также эффективности применяемого лечения. В острый период отмечается значительное снижение ОФВ1, других скоростных показателей, кроме того, может быть зарегистрировано уменьшение ЖЕЛ, увеличение остаточного объема легких. В межприступный период, особенно в начале болезни, обнаруживают лишь снижение ОФВ1. У больных с тяжелым или затянувшимся приступом удушья наблюдаются гипоксемия, обычно сопровождающаяся гипокапнией, и увеличение рН артериальной крови. Гипокапния и респираторный алкалоз обусловлены гипервентиляцией. Плохим прогностическим симптомом считают нормализацию или увеличение РаСО2, свидетельствующее о тяжелой бронхиальной обструкции или прогрессирующей дыхательной недостаточности.

Бронхоспастический синдром встречается также при застойной сердечной недостаточности (сердечная астма), тромбоэмболии легочной артерии, хроническом бронхите, объемных образованиях дыхательных путей. Приступы затрудненного дыхания при сердечной астме возникают в положении лежа и могут быть купированы нитроглицерином. Кашель обычно появляется не в начале, а в конце приступа. При аускультации легких выслушиваются влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах. Отличительными чертами рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии являются плевральные боли, признаки перегрузки правых камер сердца (ЭКГ). Решающее значение для установления диагноза имеют данные сканирования и ангиографии легких. Объемные образования крупных бронхов (опухоли, полипы, инородные тела) выявляют с помощью бронхоскопии и рентгенологического исследования. Для хронического астматического бронхита характерен многолетний кашель. Эозинофилия не отмечается; элементы бронхиальной астмы в мокроте отсутствуют.

Пульмонологи в Москве

Пульмонологи в Москве
Источник: https://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-pulmonologii/bronhialnaja-astma.html

Бронхиальная астма

За последние два десятка лет заболеваемость по бронхиальной астме выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов людей, которые страдают ею. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил.

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье.

Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты:

  • обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки.
  • закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции.
  • замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасным провоцирующим фактором для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска.

Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в патогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что снижает чувствительность организма к экзогенным аллергенам.

Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация бронхиальной астмы

По происхождению:

По степени тяжести:

  • интермиттирующая, то есть эпизодическая
  • персистирующая легкой степени тяжести
  • персистирующая средней степени тяжести
  • персистирующая тяжелой степени тяжести

По состоянию:

  • обострение
  • ремиссия
  • нестабильная ремиссия
  • стабильная ремиссия

По уровню контроля:

  • контролируемая
  • частично контролируемая
  • неконтролируемая

То есть, диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптоматика бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе.

При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией.

В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения бронхиальной астмы

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика бронхиальной астмы

Диагноз обычно ставится пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания.

Спирометрия. Помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.

Пикфлоуметрия или измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, оценку газового состава крови, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких.

Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • общий анализ крови. Эозинофилия и незначительное повышение СОЭ в период обострения.
  • общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций.

Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты. Так же необходимо проводить своевременно лечение сопутствующих заболеваний – хронических бронхитов, бронхопневмоний, тогда показан прием антибактериальных препаратов.

Профилактика и прогноз при бронхиальной астме

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача.

Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/asthma

Диагностика и лечение астмы

Хроническое рецидивирующее заболевание с приступами удушья или астматическим состоянием из-за спазма бронхов, отека их слизистой, повышенного выделения бронхиальной слизи. Провоцируют спазм бронхов неспецифические аллергены: пыльцевые (пыльца цветов, полевых трав, деревьев), пылевые (домашняя пыль, шерсть кошки, собаки и т.д.), пищевые (яйца, цитрусовые, рыба, молоко и др.), лекарственные (аспирин, анальгин и т.д.), механические и химические вещества (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот, щелочей, дымы), физические и метеорологические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля Земли и др.), аллергены клещей, насекомых, животных, нервнопсихические воздействия. В основе болезни - наследственные, врожденные и (или) приобретенные дефекты чувствительности бронхов.

 

Бывает 2 формы бронхиальной астмы - инфекционно-аллергическая и атоническая с приступами удушья различной интенсивности, между которыми состояние больных может быть удовлетворительным.

Приступ может начинаться обильным выделением жидкости из носа, неудержимым кашлем, затрудненным отхождением мокроты, одышкой. Очень характерный симптом бронхиальной астмы - вдох -- короткий, выдох -затрудненный, медленный и судорожный, сопровождается громкими, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение с фиксированными мышцами плечевого пояса для облегчения дыхания. Лицо одутловатое, бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство страха. Пульс ускоряется. При астматическом состоянии (статусе) нарастает невосприимчивость к бронхорасширяющей терапии, кашель непродуктивен.

Состояние может возникнуть при тяжелой аллергии или передозировке симпатомиметических препаратов (ингаляторы беротек, астмопент, алупент и т.п.), резкой отмене глюкокортикоидов. При отсутствии адекватной интенсивной терапии может закончиться смертью больного. Диагностика основывается на типичных приступах удушья с затрудненным выдохом, повышении числа эозинофильных лейкоцитов в крови и мокроте, данных аллергологического обследования (проведения аллергологических проб, исследования иммунноглобулинов).

Лечение

При атонической бронхиальной астме по возможности прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген известен и связан с предметами быта (ковры, цветы и т.д.), домашними животными ("кошачья астма", аллергия на собачью шерсть) или пищей (яйца, молоко, цитрусовые), профессиональными факторами ("урсоловая" астма меховщиков), то исключение контакта с аллергеном может полностью избавить от приступов бронхиальной астмы. При аллергии на пыльцу растений, растущих в данной местности, на специфические вещества, содержащиеся в воздухе (газы, дымы, специфические запахи) такого эффекта помогает добиться перемена места жительства (переезд в другой район города, в другой тип дома -- из деревянного в кирпичный и наоборот, переезд в другую климатическую зону). Иногда проводится специфическая десенсибилизация в специализированных аллергологических учреждениях (вне фазы обострения). Назначаются бронхолитики (эуфиллин и его производные, теофедрин), отхаркивающие средства (термопсис, мукалтин, багульник, мать-и-мачеха), антигистаминные средства, интал, задитен, дозированные аэрозоли для ингаляций(беротек, беродуал, астмопент, сальбутамол и др.) и гомеопатические средства (тенотен). При обострении воспалительного процесса -- антибиотики. В тяжелых случаях применяют глюкокортикоидные гормоны, плазмаферез, гемосорбцию -- способы т.н. "гравитационной хирургии", позволяющие "очистить" кровь от циркулирующих в ней иммунных комплексов антиген-антитело, вызывающих приступы удушья. Широко применяется физиотерапевтическое лечение: ингаляции, электропроцедуры, иглорефлексотерапия. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Астма - болезнь, которую очень любят "лечить" без лекарств. На сегодняшний день существует огромное количество рекомендаций по использованию разного рода немедикаментозных методов лечения бронхиальной астмы: специальные методы дыхания и использование различных дыхательных устройств; модификации рефлексотерапии (иглотерапия, электропунктура, прижигание полынными сигаретами и прочее); методики физической тренировки; климатотерапия (спелеотерапия - лечение в соляных шахтах, использование так называемых гала-камер) и т. д. В ряде случаев наблюдаются положительные субъективные результаты от применения этих методов воздействия. Однако не следует преувеличивать их значение, поскольку все эти подходы, по сути, не являются патогенетическими, то есть не воздействуют на процесс хронического аллергического воспаления. Уменьшая степень спазма бронхов, вырабатывая у больного выносливость к имеющимся нарушениям бронхиальной проходимости, эти подходы дают возможность улучшить субъективное самочувствие или, как говорят западные врачи, повысить качество жизни астматика, но не могут заменить ему необходимого минимального количества лекарств.

Большинство здравомыслящих специалистов подчеркивают, что нелекарственные методы лечения только ДОПОЛНЯЮТ медикаментозную терапию и способствуют включению больных в активную жизнь. Поэтому врачи, давая рекомендации пациенту, непременно должны приветствовать все его желания подключить немедикаментозные методы терапии, акцентируя при этом внимание на том, что они дополнят лечение, но не заменят лекарств. Многие больные занимаются со специальными дыхательными устройствами типа свистков, которые, однако, не свистят, а создают на выдохе небольшое положительное сопротивление (в лучших моделях - в прерывистом режиме), способствующее тренировке дыхания, улучшению вентиляции и откашливанию мокроты. Это вполне рациональный подход.

Особенности бронхиальной астмы у детей

Приступ бронхиальной астмы у детей впервые возникает после острой вирусной инфекции, пищевых погрешностей, психических и физических травм. Часто этому предшествуют повторные воспалительные заболевания носа, глотки, трахеи, бронхов. Приступ может развиться среди полного здоровья. Перед приступом изменяется поведение ребенка, он жалуется на слабость, раздражительность, головную боль, кожный зуд, насморк, обострение эксудативного диатеза. Приступ удушья чаще развивается в вечернее и ночное время и сопровождается затруднением дыхания, которое вызывает испуг и резкое беспокойство ребенка.

Диета при бронхиальной астме

  1. Диета должна быть достаточно калорийная, основанная только на натуральных продуктах.
  2. Исключть животные жиры, копчености, консервы и колбасы.
  3. Не рекомендуются напитки типа “Фанта” и “Пепси-кола”
  4. Употребление алкоголя абсолютно исключается.
  5. Из напитков – только чай, минеральная вода.
  6. Показана молочно-растительная диета с использованием молока и кисломолочных продуктов: кефира, простокваши, творога, а также большинства овощей: свеклы, кочанной и цветной капусты, спаржи, моркови, кабачков и др.
  7. Следует ограничить употребление картофеля (тем более что в нем содержится много салицилатов) и большинства круп (кроме гречневой), мучных, макаронных и кондитерских изделий.
  8. Нежирное мясо и рыба рекомендуется один-два раза в неделю, в отварном виде. Более подробные рекомендации по составлению диет с учетом индивидуальных особенностей больного можно получить у аллерголога и диетолога.

Народные рецепты лечения бронхиальной астмы:

  • Нужно взять 150 г свежего хрена, смешать с соком 2-3 лимонов и принимать после еды по 1/2 чайной ложки утром и после обеда. После принятия этой смеси не пить воду.

  • При затяжном приступе нужно пить ячменный кофе, нюхать нашатырный спирт, а к икрам прикладывать горчичники.

  • 400 граммов очищенного репчатого лука провернуть через мясорубку, добавить 1 литр воды, полстакана сахарного песка, 1 столовую ложку меда. Поставить кастрюлю на плиту и кипятить 3 часа на медленном огне. Лук полностью развариться, образовавшуюся жидкость для чистоты процедить. Принимать по 1-й столовой ложке 3-4 раза в день незадолго до еды.

  • Пить отвар из копытня. Отвар готовится из расчета 2 г на стакан кипятка, затем получасовая водяная баня. Взрослые пьют по 1-й столовой ложке 4-5 раз в день, дети по 1-2 ложке.

  • Одну столовую ложку корней девясила надо с вечера залить стаканом холодной кипяченой водой. Корни должны настаивается не меньше 8 часов. Утром хорошо размешать, дать осесть взвести и пить по одному глотку через каждый час.

  • Свежие плоды айвы а также настой листьев ослабляют и прекращают приступы: 5 г сухих измельченных листьев залить стаканом крутого кипятка, настоять, укутав, 1 час, процедить.
    Принимать по 2 столовые ложки 3-4 раза в день до еды.

  • 400 г порошка имбиря залить 1 л спирта, настоять в тепле или на солнце две недели, периодический встряхивать содержимое, процедить через многослойную марлю с прокладками ваты.
    Принимать после еды по чайной ложке 2 раза в день запивая 3 глотками воды.

  • 1 часть (по объему) сухого измельченного корня бедренца-камнеломки залить 2 частями водки, настоять в теплом темном месте две недели, переодический встряхивая содержимое, процедить. Принимать по 30-40 капель, запивая глотком воды, 3 раза в день.

Отхаркивающие сборы

  • Листьев мать-и-мачехи
    Цветков коровяка скипетровидного
    Цветков бузины по 15,0
    Залить 0,5 л кипятка, настоять 1 час,
    процедить; по 10 мл на ингаляцию.

  • Листьев первоцвета 20,0
    Травы термопсиса 0,6
    Залить 200 мл кипятка, настоять 1 час,
    процедить; по 10 мл на ингаляцию.

  • Листьев подорожника большого
    Листьев мать-и-мачехи
    Листьев багульника по 10,0
    Залить 300 мл кипятка, настоять 1 час;
    процедить; по 10 мл на ингаляцию.

  • Почек сосны
    Цветков ромашки аптечной по 25,0
    Залить 0,5 л кипятка, настоять 1 час,
    процедить; по 10 мл на ингаляцию

Астма, спорт и физкультура - совместимые вещи?

Многие больные часто задают этот вопрос. Можно ли заниматься физкультурой или спортом человеку страдающему астмой? Однозначно на этот вопрос ответить нельзя. Не следует, конечно, идти в бассейн на тренировки, если началось обострение заболевания. Нельзя заниматься интенсивными физическими упражнениями, если в результате несистематического (а порой и неправильного!) лечения у больного выявлены осложнения заболевания: легочное сердце с признаками недостаточности кровообращения, выраженная эмфизема, пневмосклероз, дыхательная недостаточность. Но в то же время абсолютно необходимо с помощью физических упражнений (конечно, правильно подобранных специалистом по ЛФК), даже с развившимися уже осложнениями, попытаться мобилизовать и реализовать те резервы, которые еще есть в организме.

В этой связи особенно следует сказать о системах, авторы которых предлагают использовать абсолютно нефизиологичные способы тренировки дыхания: например, поверхностное дыхание или дыхание, при котором вдох и выдох не соответствуют естественной работе дыхательной мускулатуры. При этом "первооткрыватели" уверенно заявляют, что человек неправильно дышит от природы. И, пытаясь избавить больных от "ошибок" природы, претендуют на излечение многих недугов: от гипертонии и астмы до онкологических заболеваний и геморроя. Однако природа не такая уж и глупая. Достаточно вспомнить, как разумно она создала естественные механизмы очищения и защиты легких! Ученые подсчитали, например, что мукоцилиарный механизм очищения за сутки способен вывести из легких несколько килограммов загрязняющих атмосферу частиц! И катастрофа наступает не тогда, когда человек неправильно дышит, а когда механизмы защиты легких существенно повреждены.

Автор: Likar.infoТеги:лечение бронихиальной астмыболезни дыхательных путейбронхитыбронхитбронхиальная астмаИсточник: http://www.likar.info/pulmonologiya/article-42262-bronhialnaya-astma/
Больше пикантного видео